,

10mg p-21 peptide poeder kopen

 76,00

10mg p-21 peptide poeder kopen:

Inhoud:

1 glazen vail  met 10 mg P-21 poeder.

Zuiverheid 95%

Zelf aan te mengen met de juiste vloeistof, voor uw doeleinden.

Tevens te koop als P-21 peptide spray, met spray flacon,

P21 peptide poeder is een nootropisch peptide dat gericht is op verbeterde neurogenese. In dierstudies is aangetoond dat P21 de niveaus van BDNF (brain-derived neurotrophic factor) verhoogt, waardoor neurogenese (zenuwgroei) wordt bevorderd en de vorming van Amyloïde plaques en Tau-eiwitten, die worden waargenomen bij de ziekte van Alzheimer, wordt geremd. BDNF is niet alleen gekoppeld aan verbeterde neurogenese, maar ook aan de regulatie van bepaalde enzymen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van tau- en amyloïde plaques in de hersenen van Alzheimerpatiënten. P21 heeft aangetoond de cognitie te verbeteren in dierlijke modellen.

Gebruik van het Product: DIT PRODUCT IS UITSLUITEND BEDOELD ALS ONDERZOEKSCHEMICALIËN. Deze aanduiding staat het gebruik van onderzoekchemicaliën strikt toe voor in vitro testen en laboratoriumexperimenten. Alle productinformatie die beschikbaar is op deze website is uitsluitend voor educatieve doeleinden. Elke vorm van inbreng in menselijke wezens of dieren is strikt verboden volgens de wet. Dit product mag alleen worden behandeld door erkende, gekwalificeerde professionals. Dit product is geen medicijn, voedsel of cosmetica en mag niet worden verkeerd geëtiketteerd, misbruikt of verkeerd worden gebruikt als medicijn, voedsel of cosmetica.

Artikelnummer: p-21 peptide 08720892349354 Categorieën: ,

What is P21 peptide poeder?

P-21 peptide is een gemodificeerd, synthetisch mimeticum van CNTF. CNTF is een van nature voorkomende eiwitbemiddelaar van neuronale groei bij mensen. De effecten van CNTF zijn voornamelijk bestudeerd in het zenuwstelsel, hoewel er receptoren voor het peptide aanwezig zijn op andere plaatsen in het lichaam (bijvoorbeeld in botweefsel). Er is aangetoond dat het de synthese van neurotransmitters en de uitgroei van neurieten bevordert. Het beschermt ook neuronen en hun ondersteunende cellen tegen ontstekingsaanvallen. Naast zijn neurotrofe effecten is bekend dat CNTF het verzadigingsgevoel verhoogt en daardoor de voedselinname vermindert.

CNTF en cerebrolysin zijn niet hetzelfde molecuul. Ook P21 peptide en cerebrolysin zijn niet hetzelfde. Dit wordt hieronder besproken en vergeleken met P21. Een recombinante versie van CNTF werd ontwikkeld onder de merknaam Axokine. Het werd getest als behandeling voor amyotrofe laterale sclerose en wordt momenteel niet verkocht. Interessant is dat het lichaam snel antilichamen tegen Axokine produceert, wat suggereert dat er mogelijkheden zijn om P21 en exogene CNTF samen toe te dienen in bepaalde situaties, waardoor de CNTF-niveaus worden verhoogd terwijl de antilichaamactiviteit tot een minimum wordt beperkt.

P-21 peptide poeder Structuur en gegevens:

Sequence: DGGL-adamantane-G

Molecular Formule: Co:Hs.NcOs

Moleculair gewicht: 578.3 g/mol

Synonymen: P021, Peptide 021

P-21 peptide structuur

Hoe is P21 peptide ontwikkeld?

P21 is een kleine peptide-afgeleide van CNTF. Kleine molecule mimetica kunnen enkele of alle effecten van grotere neurotrofe moleculen uitoefenen zonder de bovengenoemde bijwerkingen. P21 is ontwikkeld via een proces genaamd epitope mapping, waarbij antilichamen worden gebruikt om bindende doellocaties te identificeren. In het geval van P21 werden antilichamen tegen CNTF-receptor actieve sites gebruikt om eerst de CNTF-bindingsplaats te identificeren. Ze werden vervolgens gebruikt om te bevestigen welke kleine, synthetische peptiden CNTF-bindingsmimetica waren en daardoor de binding van antilichamen verstoorden. Het resultaat was de productie van P21, dat niet alleen bindt aan de CNTF-receptor, maar ook de bloed-hersenbarrière en de placenta/lactatiebarrières kan passeren. P21 is een tetrapeptide afkomstig van het meest actieve gebied van CNTF (aminozuurresten 148-151). Aan het C-terminale uiteinde werd adamantylglycine toegevoegd om de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière te vergroten en de afbraak door exopeptidasen te verminderen.

Natuurlijk CNTF is te groot om de bloed-hersenbarrière over te steken, heeft een slechte plasmastabiliteit, een ongunstig farmacologisch profiel en bevordert eigenlijk de ontwikkeling van anti-CNTF-antilichamen wanneer het systemisch wordt toegediend. Directe toediening aan het hersenvocht, hoewel een optie, wordt over het algemeen vermeden vanwege pijn, risico op infectie en andere bijwerkingen. In tegenstelling tot volledig CNTF heeft P21 meer dan 95% stabiliteit in kunstmatig maagsap gedurende 30 minuten, lang genoeg om in de meeste gevallen door de maag te gaan. Het is ongeveer 100% stabiel in de darm gedurende twee uur, wat lang genoeg is om te worden opgenomen. Het is meer dan 3 uur stabiel in bloedplasma.

Hoe werkt P21 peptide ?

P21 peptide heeft verschillende effecten in het centrale zenuwstelsel, maar het belangrijkste effect is in de dentate gyrus, waar het de neurogenese en neuronrijping in de granulaire cellaag en de subgranulaire zone verbetert. De dentate gyrus, die deel uitmaakt van de hippocampale formatie in de temporale kwab van de hersenen, wordt verondersteld bij te dragen aan de vorming van nieuwe episodische herinneringen en aan de spontane verkenning/leren die optreedt in nieuwe omgevingen. De dentate gyrus speelt ook een belangrijke rol in de voorverwerking van informatie en patroonscheiding. In wezen is patroonscheiding wat zoogdieren in staat stelt om de ene herinnering van de andere te onderscheiden. De dentate gyrus is ook van groot belang voor neurologen omdat het een van de weinige hersengebieden is waarvan bekend is dat het aanzienlijke snelheden van neurogenese vertoont bij volwassenen.

Onderzoek bij muismodellen toont aan dat P21 peptide niet bindt aan de CNTF-receptor, wat suggereert dat, hoewel het als een mimeticum wordt aangeduid, het duidelijk moet zijn dat P21 geen analoog van CNTF is. Het lijkt er eerder op dat P21 antilichamen of andere moleculen remt die CNTF neutraliseren. Hoewel P21 de effecten van CNTF niet direct nabootst, verhoogt het wel de concentratie van deze krachtigste bevorderaar van neurogenese en bootst het zo effectief zijn effecten na.

Onderzoek bij muizen toont aan dat P21 de niveaus van BrdU-positieve cellen in de dentate gyrus verhoogt. BrdU is een synthetische nucleoside (analoog van thymidine) die wordt gebruikt om prolifererende cellen in levend weefsel te detecteren. In dit experiment wordt het geconcentreerd gevonden in de dentate gyrus van muizen die P21 krijgen toegediend, maar niet in de DG van controlemuizen. Dit suggereert dat P21 de proliferatie van cellen in dit gebied bevordert. Om te bepalen of de cellen neuronen zijn of niet, kan de expressie van NeuN worden gemeten, aangezien dit een marker is voor volwassen neuronen. Het wordt ook aanzienlijk verhoogd bij muizen die P21 peptide krijgen toegediend, en in het gebied van BrdU-toename, wat het idee ondersteunt dat de verhoogde proliferatie in feite verhoogde neurogenese is.

p-21 Peptide biomarker
Een ander onderdeel van de activiteit van P-21 peptide lijkt voort te komen uit zijn remming van LIF-STAT-signalering. LIF, afkorting van leukemia inhibitory factor, is een cytokine, vergelijkbaar met interleukine 6, dat een belangrijke rol speelt bij embryogenese. Het is verantwoordelijk voor het remmen van differentiatie en draagt zo bij aan het beëindigen van celproliferatie op een gecontroleerde manier, een proces dat belangrijk kan zijn voor het bevorderen van weefselrijping, zelfs als dit ten koste gaat van afnemende proliferatie. Door LIF te remmen, verwijdert P21 een van de obstakels voor neurogenese en zet zo de hersenen in een meer embryonale toestand waarin de groei van neuronen wordt bevorderd.
p-21 works

In de ziekte van Alzheimer (AD) is de natuurlijke reactie van de hersenen gerichtop schade, namelijk het verlies van neuronen en synapsen, om de activiteit in de dentate gyrus te verhogen. Helaas ontbreekt het veel verouderde hersenen aan het vermogen om neurogenese te ondersteunen, waardoor de inspanning tot vervanging mislukt. P21 verhoogt de activiteit van de dentate gyrus voldoende om deze beperking te overwinnen, en helpt zo de balans van neurotrofe factoren te verschuiven naar neurogenese. Het kan dus zijn dat het beperken van amyloïde afzetting in de hersenen niet de enige manier is om de effecten van AD aan te pakken. Dit verklaart mogelijk waarom, ondanks dat plaque-afzetting vroeg in AD begint, de effecten van de afzetting pas later in het leven merkbaar worden, wanneer de balans van neurotrofe factoren verschuift van neurogenese. Onderzoek toont aan dat neurotrofe ondersteuning door P21 leidt tot verhoogde niveaus van brain-derived neurotrophic factor (BDNF) en neurotrofine-4, terwijl het mitogene effect van fibroblast growth factor 2 (FGF2) wordt verminderd. Interessant is dat toediening van P21 peptide vóór het begin van AD in muismodellen van de aandoening het cognitieve verval dat normaal optreedt, voorkomt. Dit suggereert dat P21 mogelijk nog belangrijker is als preventieve maatregel dan als mogelijke behandeling.

Het is ook belangrijk op te merken dat BDNF niet alleen is gekoppeld aan verbeterde neurogenese, maar ook aan de onderdrukking van bepaalde enzymen die verantwoordelijk zijn voor tau- en amyloïde plaquevorming in AD-hersenen. Specifiek vermindert BDNF de activiteit van het GSK3-beta-eiwit, dat zowel de vorming van amyloïde bèta uit het amyloïde precursorproteïne katalyseert als de fosforylering van tau-eiwit, stappen in de ontwikkeling van AD die leiden tot ontsteking en uiteindelijke neurodegeneratie.

p-21 peptide downstream

Hier is een schematische weergave van de rol van het P-21 peptide (P021) in de pathologie van Alzheimer. Let op dat de toename van BDNF leidt tot een opmerkelijke afname van Tau-fosforylering en ook tot een vermindering van de ontwikkeling van amyloïde plaques. Dit gebeurt door activering van P13K en daardoor de onderdrukking van GSK-3beta. Deze laatste stof is interessant in het kader van de ziekte van Alzheimer, omdat wordt gedacht dat het direct invloed heeft op de ophoping van plaques in de hersenen.

Het is de moeite waard om op te merken dat overproductie van GSK-3beta in verband is gebracht met verschillende ziekteprocessen, waaronder type 2 diabetes, verschillende vormen van kanker en bipolaire stoornis. Er is hoop dat P21 en andere GSK-3beta-remmers mogelijk nuttig kunnen zijn bij de behandeling van beroertes, kanker en vooral bipolaire stoornis.

In het bijzonder lijkt P21 de trend in AD-geïnfecteerde hersenen te keren naar een afname in MAP2-expressie. MAP2 (microtubule-associated protein 2) is een marker van synaptische groei tussen neuronen. Een afname van de niveaus van dit eiwit duidt op verminderde synaptogenese/neurogenese en is een marker voor ziekteprogressie bij AD. Op dezelfde manier wordt waargenomen dat P21 afnames in het volgende herstelt: • Synapsin I, een cruciaal eiwit voor synaptische communicatie tussen neuronen. • GIuR1 (AMPA-receptor), een receptor die snelle synaptische transmissie medieert. • NR1, een glutamaatreceptor geassocieerd met synaptische plasticiteit en leren.

Misschien wel het meest interessante aan de effecten van P21 op synapsin I, GIuR1 en NR1 is dat het ze kan verhogen tot suprafysiologische niveaus in zowel zieke als gezonde hersenen. Dit heeft onderzoekers doen concluderen dat P21 mogelijk niet alleen nuttig is voor het herstellen van functie in zieke hersenen, maar ook voor het versterken van functie in normale hersenen. Het kan dus nuttig zijn als noötropicum en prestatieverbeteraar voor cognitieve taken. Er is nog geen onderzoek gedaan naar dit onderwerp in diermodellen, laat staan in menselijke proeven. In feite is P21 zo effectief in het bevorderen van neurogenese dat het de niveaus van neurogenese in zieke hersenen zelfs verhoogt boven die in gezonde, onbehandelde hersenen.

Zoals Dr. Khalid lqbal, hoogleraar neurochemie aan het New York State Institute for Basic Research, opmerkt, zal toediening van P21 waarschijnlijk het meest gunstig zijn bij AD en andere neurodegeneratieve ziekten wanneer het wordt toegediend tijdens de periode van synaptische compensatie. Met andere woorden, de beste tijd om P21 toe te dienen, tenminste in het geval van ziekte, is wanneer het de eigen respons van het lichaam op neuronverlies kan versterken en ondersteunen. Omdat P21 aanzienlijk voordeel heeft laten zien en geen ernstige bijwerkingen heeft in dierstudies, suggereert hij dat het peptide een ideale kandidaat kan zijn voor gebruik in deze context. In combinatie met vroege detectie via klinische biomarkers kan P21 wellicht de eerste echte kans bieden aan de neurowetenschappen om de voortgang van neurodegeneratie te vertragen of zelfs stop te zetten. Zoals hij uitlegt, is het probleem bij AD, tenminste in de vroege stadia van de aandoening, een onbalans tussen neuronsterfte en neurogenese. P21 verschuift deze balans naar neurogenese en verbetert in ieder geval in beperkte dierstudies de zieke hersenen zelfs boven de neurogenese die in gezonde hersenen wordt waargenomen. Kortom, P-21 peptide bevordert neuroplasticiteit door tekorten in neurogenese te overwinnen, een functie die niet alleen histologisch wordt waargenomen, maar ook in klinische maatstaven van cognitie, geheugen en redeneren.

Plaatje toevoegen !!!

Wat doet p-21 peptide?

In de eenvoudigste bewoordingen verhoogt P21 de cognitie en beschermt het centrale zenuwstelsel tegen schade. Dit lijkt te gebeuren door het bevorderen van de rijping van neuronen vanuit voorlopercellen tot volwaardige neuronen. Het lijkt ook de synaptogenese te verhogen, oftewel de verbindingen tussen neuronen, wat een fundamenteel onderdeel is van leren en het versterken van het geheugen.

Meer specifiek heeft het molecuul verschillende voordelen voor leren, geheugen en cognitieve functie. In muismodellen verbetert P21 bijvoorbeeld objectherkenning en ruimtelijk redeneren. Het is aangetoond dat het niveaus van ‘brain-derived neurotrophic factor’ (BDNF) en neurotrofine-4 verhoogt. Uit dierstudies blijkt dat het niveaus van synapsin 1, GIuR1 en NR1 verhoogt, die allemaal markers zijn van neurogenese en synapsvorming. Interessant genoeg verhoogt het de niveaus van deze eiwitten bij ziekte, maar verhoogt het ze tot suprafysiologische niveaus bij gezondheid, wat suggereert dat P21 mogelijk zelfs in gezonde hersenen het leren en geheugen kan verbeteren.

Voedselinname Hoewel er geen directe studies zijn die de invloed van P21 peptide op de voedselinname beoordelen, zijn er redenen om aan te nemen dat het de eetlust kan onderdrukken. Dit ontstaat als gevolg van de stimulatie van de synthese van alfa-melanocytstimulerend hormoon, dat wordt getriggerd door verhoogde niveaus van CNTF. Door effectief de niveaus van CNTF te verhogen via vermindering van neutraliserende antilichamen, activeert P21 het JAK/STAT-signaaltransductiepad en verhoogt uiteindelijk de niveaus van alfa-MSH. Zowel alfa-MSH als neurogenese worden geassocieerd met een afname van de voedselinname, dus het zou niet verrassend zijn als P21 in toekomstige studies enig effect op verzadiging zou hebben.

Heeft P-21 peptide nadelige effecten?

In muismodellen van de ziekte van Alzheimer (AD) hebben P21 en het vergelijkbare P22 geen duidelijke bijwerkingen getoond. Dit betekent niet dat de verbindingen geen bijwerkingen hebben bij mensen (dit is momenteel onbekend), maar eerder dat nadelige effecten in muismodellen niet duidelijk zijn en dat er dus goede redenen zijn om te hopen dat P21 weinig bijwerkingen zal hebben als het de klinische proeven bereikt. In feite is het enige tot nu toe opgemerkte bijwerkingseffect dat muizen die met P21 zijn behandeld, lagere angstniveaus hebben dan controle-animas[3]. Het zou moeilijk zijn om dat als een nadelig effect te beschouwen, zelfs als het niet noodzakelijkerwijs het beoogde effect is.

Veel neurogene verbindingen veroorzaken vermoeidheid. Hoewel dit niet is aangetoond met P21, zou het niet heel verrassend zijn als milde vermoeidheid een bijwerking is in bepaalde situaties.

Wat is Cerebrolysin?

Cerebrolysin en P21 zijn niet hetzelfde, hoewel ze vaak verward worden. Waar P21 een enkele molecule is met receptor-specifieke effecten, is cerebrolysin eigenlijk een mengsel van peptiden met een veelheid aan effecten, waaronder neurogenese. P21 is in dierstudies effectiever gebleken dan cerebrolysin.

Hoe werkt Cerebrolysin? Net als P21 lijkt cerebrolysin ook belangrijke effecten te hebben in de dentate gyrus. Onderzoek bij muismodellen van de ziekte van Alzheimer geeft aan dat cerebrolysin de synaptische plasticiteit en cognitieve prestaties verbetert. Het lijkt neuroprotectieve effecten te hebben, hoewel de mechanismen achter deze voordelen niet volledig duidelijk zijn. Men denkt dat cerebrolysin neurale voorlopercellen (NPC’s) kan beschermen tegen zaken zoals amyloïde plaques en zo het tempo van neurogenese kan verhogen door simpelweg te zorgen dat NPC’s overleven om zich te differentiëren tot volwaardige neuronen[11].

Er is goede reden om te geloven dat een van de componenten van cerebrolysin werkt om antilichamen tegen CNTF te neutraliseren, hetzelfde molecuul dat P21 nabootst. Hoewel cerebrolysin CNTF bevat, wordt gedacht dat deze antilichaam-neutraliserende component de krachtigere bijdrager is aan de algehele functie van cerebrolysin[12]. Sterker nog, onderzoekers hebben epitope mapping gebruikt om het waarschijnlijke onderdeel dat verantwoordelijk is voor antilichaam-neutralisatie te isoleren. Het is een 11-aminozuur lang peptide (VGDGGLFEKKL) dat volledig kan worden verminderd tot DGGL om leren en geheugen afhankelijk van de hippocampus te verbeteren bij normale volwassen muizen via neurogenese. Merk op dat dit kortere peptide DGGL eigenlijk een subcomponent is van P21[3]. Het is P21, maar zonder de adamantlyated glycine-moieties. Deze laatste component is niet het actieve onderdeel van P21, maar helpt veeleer om de afbraak van het DGGL-peptide te voorkomen en versterkt zijn vermogen om de bloed-hersenbarrière over te steken. Dus, hoewel cerebrolysin geen P21 is, bevat het het voorloperpeptide van P21 en kan het daarom worden beschouwd als een voorloper van P21-isolatie en ontwikkeling.

Verheldering van Cerebrolysin versus P-21 peptide:

Cerebrolysin en P-21 zijn niet dezelfde verbinding, hoewel ze soms door elkaar worden gebruikt in discussies over nootropica. P21 wordt soms ook aangeduid als een derivaat van cerebrolysin, maar dit is ook geen volledig accurate uitleg van P21. P21 is een synthetische analogie van CNTF en CNTF is een onderdeel van cerebrolysin. P21 bestaat uit slechts vier aminozuren van CNTF, samen met een toegevoegd adamantane gedeelte. Daarom kan P21 het best worden omschreven als een synthetische analogie van een onderdeel van cerebrolysin. Er wordt gespeculeerd dat dit deel van P21 mogelijk voorkomt in cerebrolysin als gevolg van de afbraak van CNTF, maar P21 zelf is een synthetische molecule die niet voorkomt in cerebrolysin. In dierstudies is aangetoond dat P21 effectiever is dan cerebrolysin. In feite is cerebrolysin vrijwel verlaten als behandeling omdat het de productie van autoantilichamen tegen CNTF veroorzaakt en uiteindelijk niet alleen ineffectief wordt, maar de situatie zelfs verergert. Het is waarschijnlijk dat een deel van de reden dat cerebrolysin antigenisch is (antilichamen opwekt) is omdat het een gezuiverd varkensproduct is en daarom als vreemd wordt beschouwd door andere soorten. Er is ook bezorgdheid dat cerebrolysin, als een gezuiverd dierlijk product, risico loopt op besmetting. Cerebrolysin was ooit de beste beschikbare optie. Het is een complexe mix van verschillende hersenchemicaliën die aanvankelijk een effectieve behandeling is (waarschijnlijk omdat het moleculen bevat die vergelijkbaar zijn met P21). Helaas wordt dit voordeel op de lange termijn tenietgedaan door de hoge niveaus van vreemd CNTF die de productie van auto-antilichamen tegen inheems CNTF bevorderen. Uiteindelijk leidt deze antigeniciteit tot nadelige reacties en de noodzaak om de behandeling met cerebrolysin stop te zetten. In feite kunnen auto-antilichamen tegen CNTF van nature tegen het molecuul ontstaan en kunnen ze de reden zijn dat neurogenese na verloop van tijd vertraagt. P21 lijkt deze auto-antilichamen te isoleren en te helpen ze te elimineren, wat leidt tot een verhoogde effectiviteit van inheems CNTF en verhoogde neurogenese. Tot nu toe is niet aangetoond dat P21 zelf antigenisch is. Bovendien is nog niet aangetoond dat de werkzaamheid van P21 na verloop van tijd afneemt.

Samenvatting:

P21 peptide  is een nootropisch peptide dat vooral interessant is vanwege zijn vermogen om neurogenese te bevorderen, zowel in gezonde toestand als bij ziekte. Het is momenteel alleen getest in muizen- en rattmodellen, waar het veelbelovende resultaten laat zien. Het peptide bevat adamantane, een veelvoorkomend additief in neurogene peptiden, dat helpt om de bloed-hersenbarrière te passeren. In dierstudies is aangetoond dat toediening van P21 de niveaus van BDNF verhoogt, wat neurogenese bevordert en de vorming van plaques en klitten van eiwitten zoals gezien in AD remt. Het peptide kan ook effecten hebben op verzadiging en gewichtstoename, hoewel er geen onderzoek op dit gebied is uitgevoerd. P21 en cerebrolysin, hoewel vaak verward, zijn niet dezelfde stoffen.
P-21 vertoont minimale bijwerkingen, een lage orale en uitstekende subcutane biologische beschikbaarheid bij muizen. De dosering per kg bij muizen is niet rechtstreeks toepasbaar op mensen. P21 die te koop is bij Peptides-kopen.nl is beperkt tot educatief en wetenschappelijk onderzoek, niet voor menselijke consumptie. Koop P21 alleen als u een gelicentieerde onderzoeker bent.

Artikel Auteur:

De bovenstaande literatuur is onderzocht, bewerkt en georganiseerd door Dr. E. Logan, M.D. Dr. E. Logan heeft een doctoraat behaald aan de Case Western Reserve University School of Medicine en een B.S. in moleculaire biologie.

Auteur van Wetenschappelijk Tijdschrift:

Khalid lqbal is hoogleraar en voorzitter van de afdeling Neurochemie aan het New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, New York. Hij behaalde zijn doctoraat in de biochemie in 1969 aan de Universiteit van Edinburgh, Edinburgh, Verenigd Koninkrijk. Dr. lqbal was in 1974 de eerste die de bulkisolatie en eiwitsamenstelling van neurofibrillaire knopen/paired helical filaments (PHF) in hersenen van Alzheimerpatiënten beschreef. In 1986 ontdekten hij en Dr. Inge Grundke-lqbal dat het PHF-eiwit en het microtubule-geassocieerde eiwit tau hetzelfde zijn en dat tau in PHF is overgefosforyleerd. Hun zoektocht naar een gebeurtenis die voorafgaat aan tau-pathologie leidde hen naar neurotrofe factoren. In 1999 ontdekten ze dat CNTF de door FGF-2 gemedieerde tau-overgefosforyleerde patroonvorming kon neutraliseren bij volwassen rat hippocampale neuroprogenitorcellen, en vervolgens toonden ze in 2003 aan dat farmacologische versterking van de neurogenese in de dentate gyrus de cognitieve prestaties bij volwassen ratten kon verbeteren. Deze baanbrekende studies leidden ertoe dat Drs. lqbal en Grundke-lqbal CNTF peptiderge verbindingen ontwikkelden en een nieuwe therapeutische aanpak die zich richtte op het verschuiven van de balans van neurodegeneratie naar regeneratie van de hersenen. Ze hebben aangetoond dat CNTF peptiderge verbindingen cognitieve beperkingen kunnen herstellen door neurogenese en tekorten aan neuronale plasticiteit te herstellen in knaagdiermodellen van familiaire en sporadische ziekte van Alzheimer en het syndroom van Down.

Dr. lqbal heeft vele prestigieuze onderscheidingen en prijzen ontvangen, waaronder de Potamkin Prize for Alzheimer Disease Research van de American Academy of Neurology en de Zenith Award van de Alzheimer’s Association, Verenigde Staten. Hij heeft het tweejaarlijkse International Conference on Alzheimer’s Disease opgericht en voorgezeten van 1988 tot 2008. In 2007 heeft de Alzheimer’s Association, Verenigde Staten, een Khalid lqbal Life Time Achievement Award for Alzheimer’s Disease Research ingesteld, die jaarlijks wordt uitgereikt op de International Conference on Alzheimer’s Disease (ICAD) aan een senior gevestigde onderzoeker van de ziekte van Alzheimer. Dr. lqbal heeft meer dan 300 wetenschappelijke artikelen geschreven in gerenommeerde Amerikaanse en internationale wetenschappelijke tijdschriften en zeven boeken geredigeerd over onderzoek naar vooruitgang in de ziekte van Alzheimer en verwante neurodegeneratieve aandoeningen. Hij is momenteel lid van de redactieraden van verschillende tijdschriften. Khalid lqbal, Ph.D. wordt genoemd als een van de leidende wetenschappers die betrokken zijn bij het onderzoek en de ontwikkeling van P-21. Op geen enkele manier keurt deze arts/wetenschapper het kopen, verkopen of gebruiken van dit product goed of pleit hij hiervoor. Er is geen verband of relatie, impliciet of anderszins, tussen Peptide Sciences en deze arts. Het doel van het citeren van de arts is om het uitgebreide onderzoeks- en ontwikkelingswerk te erkennen, te herkennen en te waarderen dat door de wetenschappers die dit peptide bestuderen, is uitgevoerd. Dr. Oat staat vermeld in Ls] onder de geciteerde verwijzingen.

Beoordelingen

Er zijn nog geen beoordelingen.

Enkel ingelogde klanten die dit product gekocht hebben, kunnen een beoordeling schrijven.